神经胶质瘤释放的神经递质盐可诱发癫痫

新的研究课题证据提示，脑部胶质瘤蛋白质特赦过多的GABA灶可在外围脑部元造成痉挛活性，且这一现像可被阻断蛋白质特赦GABA灶的制剂所阻止。

多数(80%)脑部胶质瘤患者在其病状中所多于遭遇1次痉挛，并且将近有1/3反复发病痉挛，被称为差异性痉挛，抗痉挛制剂往往无效。既往研究课题提示，外围边缘侵入比邻痉挛样活性区域的脑部元，致使这一区域GABA灶水平急剧下降，由此持续性差异性痉挛。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究课题，意在是说明这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-GABA转运系统特赦的GABA灶之间的差异性。

结果表明，传染病激素在拒绝接受颅内移植人类脑部胶质瘤蛋白质后1周，有37%平庸测量仪器(EEG)活性反常，而拒绝接受假手术的激素中所未见此物理现象。这种反常活性平庸为蓄意的细微变化，如呆滞、手部自动症和震颤。这些激素的荷瘤脑额叶切口表明借助于短时间依赖性GABA灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮光气(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的抑制xc系统的制剂，研究课题中所推断出这种制剂可阻断蛋白质而非假手术切口特赦GABA灶。电极日志表明，23%的额叶切口中所可见蛋白质外围上百的阵发性静电，但在假手术切口中所无此物理现象。这些区域的脑部元膜片钳日志表明脑部递质增高。

当历史学者对这些脑部元系统设计SAS时，推断出痉挛样活性的平均时期内突出缩短。拒绝接受异种移植的激素在十二指肠内注射SAS后也表明EEG痉挛样活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题说明了xc-系统是痉挛病人的一个可行的新抗肿瘤。该研究课题由美国国立卫生研究课题院提供的一项投资公司资助。作者均无相关不作为。

校对： linjinle